Nội Tiết Học » Tài Liệu Nội Khoa » Tài liệu nâng cao

Đánh giá hiệu quả về khí máu động mạch và cơ học phổi của việc sử dụng giãn cơ trong thở máy ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp

Luận văn Đánh giá hiệu quả về khí máu động mạch và cơ học phổi của việc sử dụng giãn cơ trong thở máy ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp/ Nguyễn Ngọc Vinh.Hội chứng suy hô hấp cấp (acute respiratory distress syndrome, ARDS) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa cấp cứu, hồi sức tích cực và luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong cao. Mặc dù đã có nhiều hiểu biết về cơ chế bệnh sinh cũng như những tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong của ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 - 70% [1][2][3][4].

Chẩn đoán hội chứng ARDS theo “tiêu chuẩn Berlin” (the Berlin criteria) năm 2012 được đề xuất bởi Hiệp hội chuyên ngành chăm sóc Y học Châu Âu (the European Society of Intensive Care Medicine), xác nhận bởi Hiệp hội lồng ngực Mỹ (the American Thoracic Society)[5][6] với đặc điểm bệnh nhân bị suy hô hấp với tỷ lệ PaO2/FiO2 <300, tổn thương phổi cấp tính có hình ảnh thâm nhiễm phổi lan tỏa cả hai bên và không có dấu hiệu suy tim.
Bệnh nhân ARDS nặng luôn đòi hỏi phải thông khí cơ học để giảm công thở và cải thiện sự vận chuyển oxy [7][8]. Tuy nhiên, trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp oxy mà nguyên nhân do tổn thương trực tiếp màng phế nang - mao mạch và do có nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí vì bị ngập trong dịch tiết (đông đặc hoặc bị xẹp lại) [9][10][11]. Tổn thương phổi trong ARDS là lan tỏa nhưng không đồng nhất, xen kẽ những vùng phổi lành là những vùng phổi tổn thương ở nhiều cấp độ từ đóng xẹp một vài phế nang đến đông đặc hoàn toàn, tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển. Do vậy, độ giãn nở của hệ thống hô hấp giảm đáng kể, phổi trở lên “cứng” hơn và thể tích phổi thông khí giảm đáng kể [9][12]. Áp dụng thông khí nhân tạo cho bệnh nhân ARDS gặp nhiều khó khăn do sự căng quá mức của phổi, do thể tích khí lưu thông bơm vào lớn, áp lực xuyên phổi cao, nguy cơ gây chấn thương áp lực, vỡ phế nang, mặt khác còn gây chèn ép tĩnh mạch, giảm tuần hoàn trở về làm ảnh hưởng không tốt đến huyết động [10][13][14]. Khuyến cáo của ARDSnet ra đời (2000) phổ biến dùng chiến lược thông khí bảo vệ phổi cho bệnh nhân ARDS nhằm tránh chấn thương phổi do áp lực và cải thiện mức độ oxy hóa máu đã làm giảm tỷ lệ tử vong đáng kể [7][8].
Vấn đề sử dụng thuốc giãn cơ (hay thuốc ngăn chặn dẫn truyền thần kinh cơ) đã từng được đưa ra ứng dụng lâm sàng từ rất sớm nhưng gây ra nhiều tranh cãi giữa lợi ích thu được và tác dụng do thuốc giãn cơ gây ra cho bệnh nhân ARDS. Giả thuyết sử dụng thuốc giãn cơ làm “đồng bộ hóa” bệnh nhân tốt hơn với máy thở, giảm tổn thương phổi gây ra bởi máy thở, cải thiện sự oxy hóa do tiêu thụ oxy thấp hơn, ngoài ra thuốc giãn cơ còn có tác dụng chống viêm (cơ chế chưa rõ ràng). Tuy nhiên thuốc giãn cơ làm mất khả năng giám sát dấu hiệu thần kinh trên lâm sàng, dùng kéo dài có thể gây viêm đa dây thần kinh, nhược cơ.. .Do vậy, các khuyến cáo chỉ sử dụng thuốc giãn cơ trên lâm sàng khi dùng thuốc an thần giảm đau không hiệu quả và sự rối loạn trao đổi khí trầm trọng. Năm 2010, Papazian và các cộng sự đã công bố một nghiên cứu sử dụng thuốc giãn cơ trong điều trị ARDS mang lại lợi ích rõ rệt về cải thiện trao đổi khí, giảm tỷ lệ tử vong và không ảnh hưởng đến khả năng phục hồi thần kinh cơ [12][15].
Hiện nay, tại khoa Hồi sức tích cực - Bệnh viện Việt Đức có nhiều bệnh nhân ARDS do chấn thương hoặc sau mổ, biện pháp sử dụng thuốc giãn cơ cho bệnh nhân ARDS được thử tiến hành rải rác nhưng nghiên cứu về sử dụng thuốc giãn cơ trên bệnh nhân ARDS chưa có nhiều ở Việt Nam, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này nhằm mục tiêu:
1. Đánh giá sự thay đổi các chỉ số khí máu và thông số cơ học hô hấp khi
sử dụng giãn cơ cho bệnh nhân ARDS thở máy.
2. Nhận xét và đánh giá một số tác dụng không mong muốn của thuốc
giãn cơ sử dụng cho bệnh nhân ARDS thở máy. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Vũ Văn Đính (2004), Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, 78 - 95.
2. Hansen-Flaschen, Siegel (2011), Acute respiratory distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology, UpToDate
3. Harman E. M., Pinsky M.R. (2011), Acute Respiratory Distress Syndrome, Emedicine.
4. Siegel M.D., Parsons P.E. (2011), Supportive care and oxygenation in acute respiratory distress syndrome, UpToDate.
5. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT et al (2012), Cute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. ARDS Definition Task Force, AS. JAMA. 307(23), 2526-33.
6. Ferguson ND, Fan E, Camporota L et al (2012). The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med. 38(10),1573-82.
7. The ARDS network, (2000), Ventilation with lower tidal volume as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, NEJM, 342, 1301-08.
8. Ware L.B., Mathay M.A., (2000), The acute respiratory distress syndrome, NEJM, 342(18), 1334-49.
9. Nguyễn Thị Dụ (1996), Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Bài giảng chuyên đề Hồi sức cấp cứu.
10. Brower R.G, Ware L.B, Berthiaume Y et al (2001), Treament of ARDS, Chest, 120 (4), 347-67.
11. Moss M, Ingram R.R.Jr (2001), Acute respiratory distress syndrome, Harrison’s principles of internal medecin, 15th edition, Mc Graw Hill, Vol 2, chapter 265, 1523-31.
12. Jean-Marie Forel, et al (2006), Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome, Crit Care Med,34(11), 2749-2757.
13. Ashbaugh D G, Bigelow D B, (1967), Acute respiratory distress in aldult, Lancet, 2, 19-23.
14. Whitehead T, Slutsky A.S, (2002), The pulmonary physician in critical care 7: Ventilator induced lung injury, Thorax, 57, 635-42.
15. Laurent Papazian, al (2010), Neuromuscular Blockers in Early Acute Respiratory Distress Syndrome, The new england journal of medicine, vol. 363 no. 12, 1107-1116.
16. Phạm Văn Hùng (2006), Đánh giá hiệu của thông khí nhân tạo với áp lực sụt giảm theo chu kỳ ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội.
17. Dreyfuss D, Saumon G, (1998), Ventilator induced lung injury, Am J Respir Crit Care Med, 157, 294-323
18. Trịnh Văn Đồng (2009), Đánh giá kết quả của thở máy với khí lưu thông thấp trên bệnh nhân có hội chứng tổn thương phổi cấp do chấn thương, Tạp chíy học thực hành, tháng 6, số 2/2009, 46-49.
19. Muscedere J.G, Mullen J.B, Gan K et al (1994), Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury, Am J Respir Crit Care Med, 149, 327-44.
20. Irwin RS, Rippe JM (2003). Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine (5th ed).
21. Alain Mercat M.D, Jean-Christophe M.Richard M.D, (2008), Positive End - expiratory pressure setting in aldults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome, JAMA, 299(6), 646-655.
22. Ranieri V.M, Sutter P.M, Tortorella C et al (1999), Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial, JAMA, 282, 54-61.
23. Thomas E, Maureen O (1998) Evaluation of ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for ARDS, NEJM, 338(6), 355-62.
24. Knudsen N.W, Fulkerson W.J (2001), Lung injury from mechanical ventilation, Mechanical ventilation, W.B. Saunders company, chapter 11, 212.
25. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al (1967), Acute respiratory distress in adults. Lancet; 27511.319-23.
26. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, et al (1988), An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis; 1383: 720-3.
27. Bernard G, Artigas A, Brigham K et al (1994). The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med, 149(3), 818-24.
28. Ferguson ND, Fan E, Camporota L et al (2012), The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med. 38(10),1573-82
29. Jardin T.D (2002), How pulmonary surfactant regulates alveolar surface tension, Cardiopulmonary anatomy and physiology, 4th edition, section 1, chapter 2, 81-84.
30. Kollef M.H, Schuster D, (1995), The acute respiratory distress syndrome, NEJM, 332(1), 27-37.
31. Webb H.H., Tierney D.F (1974), Exprimetal pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures: protection by positive end expiratory pressure, Am Rev Respir Dis, 110, 556-65.
32. Villas J (2002), Genetics and the pathogensis of adult respiratory distress syndrome, Current opinion in Critical care, Saunders, 23-27.
33. Trịnh Văn Đồng (2008), Nhận xét kết quả của thở máy tư thế nằm sấp, Tạp chí y học thực hành, số 594+595, tháng 1/2009, pp.4-7.
34. J.M. Constantin, S. Cayot, (2004), Les manoeuvers de recrutment alveolaire au cours du syndrome de détresse respiratoire aigue, Resanimation, 13, 29-36.
35. Nguyễn Văn Chừng (2011), Những thuốc thường dùng trong gây mê hồi sức, Gây mê hồi sức cơ bản, Nhà xuất bản Y học, 260-289.
36. Phan Đình Kỷ (2006), Thuốc giãn cơ, Bài giảng Gây mê hồi sức, Nhà xuất bản Y học, 517-535.
37. Curtis N, Sessler MD et al (2008). Patient-Focused Sedation and Analgesia in the ICU, Chest. 133(2), 552-565.
38. Gainnier M.MD, Antoine Roch MD et al (2004), Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange inpatients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. Vol. 32, No. 1, 113-119.
39. Villagra A, A Ochagavia, Vatua S et al (2002), Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome, Am JRespir Crit Care Med.165(2),165-70
40. Trần Thị Thanh Hà (2011), Đánh giá hiệu quả của biện pháp huy động phế nang trên bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, Luận văn thạc sỹ y học, Trường ĐH Y Hà Nội
41. Phạm Quang Minh (2005), Đánh giá hiệu quả của thông khí bảo vệ trên bệnh nhân ALI hoặc ARDS, Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ nội trú bệnh viện chuyên ngành Gây mê hồi sức, Trường Đại học Y Hà Nội.
42. Brower R.G, Ware L.B, Berthiaume Y et al (2001), Treadment of ARDS, Chest, 120(4), 1347-67.
43. Kaplan LJ, Baiiley H, et al (2001), Airway pressure release ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome, Crit Care, 5, 221-226.
44. Gattinoni, Chiumello D, Russo R (2002), Reduced tidal volumes and lung protective ventilation strategies: where do we go from here?, Curent opinion in Critical care, 8 (1), 45-50.
45. Jardins T.D (2002), How pulmonary surfactant regulates alveolar surface ténin, Cardio pulmonary anatomy and physiology, 4th edition, section 1, chapter 2, 81-84.
46. Leonard D. Hudson et al (2001), Epidemiology of acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome, Chest, 116, 74-82.
47. Maureen O, Deborah J, (2008), Ventilation strategy using low tidal volume, recruiment maneuvers, and high positive endexpiratory pressure for acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome, JAMA, 299, 637-645.
48. Bohm S.H, Lachmann B et al (1998), The open lung concept, Yearbook ò Intensive Care and Emergency Medecine, Springer - Verlag Berlin Heidelberg, 430-440. 
49. Putensen C, Sabine Zeck, et al (2001). Long-term effects of spontaneous brething during ventilatory support in patients wiht acute lung injury. Am
JRespir Crit Care Med, 164, 43-49
50. Eloise M.Het al (2004), The acute respiratory distress syndrome. Instant Acces to The Minds of Medecin.
51. Lê Đức Nhân (2012), Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi ”và chiến lược ARDS Network trong thông khí nhân tạo bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án Tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, trường Đại học Y Hà Nội.
52. Mark D.E, et al (2002), Airway pressure and early barotrauma in patiens with acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 165 (7), 978-982.
53. Moloney E.D, Griffiths M.J.D (2004), Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome, Br JAnaesth, 92(2), 261-70.
54. Patrica R.M, Paolo P (2010), Pros and cons recruiment maneuvers in acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome, Expert review, 4(4), 479-489.
55. Crotti S, et al (2001), Recruiment and decruiment during acute resporatory failure, Am JRespir Crit Care Med 164, 131-140.
56. Brun-Buison B, Mineli et al (2004), Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units: resul from the ALIVE study, Intensive Care Med, 30, 51-61. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1: TỔNG QUAN 3
1.1. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO VÀ CÁC PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ
NHÂN TẠO 3
1.1.1 Lịch sử 3
1.1.2. Một số phương thức thông khí nhân tạo 3
1.1.3. Các yếu tố cơ học trong thông khí nhân tạo 4
1.2. ẢNH HƯỞNG CỦA THÔNG KHÍ NHÂN TẠO LÊN CÁC CƠ QUAN 6
1.2.1 Tổn thương phổi liên quan thở máy 6
1.2.2 Ảnh hưởng TKNT lên cơ quan khác 7
1.3. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP 7
1.3.1. Định nghĩa 7
1.3.2. Quá trình hô hấp phổi bình thường 9
1.3.3. Cơ chế tổn thương trong ARDS 10
1.3.4. Đặc điểm lâm sàng và tiến triển của tổn thương phổi trong ARDS ... 11
1.3.5. Nguyên nhân 12
1.3.6. Điều trị bệnh nhân ARDS 12
1.3.7. Hậu quả của ARDS 14
1.4. AN THẦN, GIẢM ĐAU VÀ GIÃN CƠ TRONG THỞ MÁY 14
1.4.1. Thuốc an thần benzodiazepine 15
1.4.2. Thuốc giảm đau fentanyl 16
1.4.3. Một số thuốc giãn cơ được dùng trong thở máy kéo dài 17
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 25
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu 25
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26 
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu và theo dõi: 26
2.2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu 26
2.2.4. Điều trị hỗ trợ chung 30
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU 31
2.4. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 31
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG 32
3.1.1. Đặc điểm về giới 32
3.1.2. Đặc điểm về tuổi, giới 33
3.1.3. Thông số ban đầu nhóm nghiên cứu 33
3.1.4. Nguyên nhân gây ARDS 34
3.2. ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG CỦA BỆNH NHÂN THEO CÁC THANG ĐIỂM. 35
3.2.1. Độ nặng bệnh theo các thang điểm 35
3.3. THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC HÔ HẤP 35
3.3.1. Thay đổi Ppeak, Pplateau, Pmean tại các thời điểm nghiên cứu ... 35
3.3.2. Thay đổi Vte tại các thời điểm nghiên cứu 36
3.3.3. Thay đổi tần số thở (f) tại các thời điểm nghiên cứu 37
3.3.4. Thay đổi PEEP tại các thời điểm nghiên cứu 38
3.3.5. Thay đổi Comploance phổi tại các thời điểm nghiên cứu 39
3.3.6. Liên quan thay đổi complian phổi và mức đáp ứng sau dùng thuốc
giãn cơ 48 giờ so với thời điểm ban đầu 40
3.4. THAY ĐỔI KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH 41
3.4.1. Thay đổi pH, PaCO2 tại các thời điểm nghiên cứu 41
3.4.2. Thay đổi HCO3-, BE tại các thời điểm nghiên cứu 42
3.4.3. Thay đổi PaO2/FiO2 tại các thời điểm nghiên cứu 43
3.5. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 45
3.5.1. Thay đổi SpO2 tại các thời điểm nghiên cứu 45
3.5.2. Thay đổi HATB, PVC, nhịp tim tại các thời điểm nghiên cứu 46 
3.6. TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI 46
3.7. SỰ ĐÁP ỨNG CỦA DÙNG GIÃN CƠ TRONG THỞ MÁY ĐIỀU TRỊ . 46
3.8. LIÊN QUAN ĐÁP ỨNG THỞ MÁY VỚI SỬ DỤNG GIÃN CƠ
TRONG 48 GIỜ ĐẦU VỚI NGUYÊN NHÂN 47
3.9. LIÊN QUAN SỐ NGÀY SỬ DỤNG GIÃN CƠ VÀ THỜI GIAN THỞ
MÁY, THỜI GIAN NẰM TẠI HỒI SỨC 48
3.10. MỨC ĐỘ NẶNG VÀ TỶ LỆ TỬ VONG 49
Chương 4: BÀN LUẬN 50
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 50
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới tính 50
4.1.2. Đặc điểm về nguyên nhân gây ARDS 51
4.1.3. Đánh giá độ nặng theo các thang điểm 52
4.2. THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ CƠ HỌC HÔ HẤP 53
4.3 THAY ĐỔI CÁC CHỈ SỐ KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH 55
4.3.1. Thay đổi pH, PaCO2, HCO3- và BE 55
4.3.2. Thay đổi nồng độ oxy khí thở vào (FiO2) tại các thời điểm 56
4.3.3. Thay đổi PaO2/FiO2 tại các thời điểm 57
4.4. THAY ĐỔI CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 57
4.4.1. Thay đổi SpO2 trong nghiên cứu 57
4.4.2. Thay đổi huyết động tại các thời điểm 58
4.5. NGUY CƠ CHẤN THƯƠNG ÁP LỰC 59
4.6. LIÊN QUAN VÀ ẢNH HƯỞNG CỦA THUỐC GIÃN CƠ 60
KẾT LUẬN 62
KIẾN NGHỊ 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC 
Bảng 3.1. Tỷ lệ phần trăm theo giới tính 32
Bảng 3.2. Đặc điểm về tuổi, giới 33
Bảng 3.3. Thông số ban đầu nhóm nghiên cứu 33
Bảng 3.4. Đặc điểm phân bố theo bệnh lý gây ARDS 34
Bảng 3.5. Độ nặng bệnh theo các thang điểm 35
Bảng 3.6. Thay đổi Ppeak, Pplateau, Pmean tại các thời điểm 35
Bảng 3.7. Thay đổi Vte tại các thời điểm 36
Bảng 3.8. Thay đổi tần số thở (f) tại các thời điểm 37
Bảng 3.9. Thay đổi PEEP tại các thời điểm 38
Bảng 3.10. Thay đổi Compliance phổi tại các thời điểm 39
Bảng 3.11. Mức đáp ứng complian phổi sau 48 giờ dùng giãn cơ 40
Bảng 3.12. Thay đổi pH, PaCO2 nhịp tim tại các thời điểm 41
Bảng 3.13. Thay đổi HCO3-, BE tại các thời điểm 42
Bảng 3.14. Thay đổi FiO2 tại các thời điểm 43
Bảng 3.15. Thay đổi tỷ lệ PaO2/FiO2 tại các thời điểm 44
Bảng 3.16. Thay đổi SpO2 tại các thời điểm 45
Bảng 3.17. Thay đổi HATB, PVC, nhịp tim tại các thời điểm 46
Bảng 3.18. Số bệnh nhân sử dụng giãn cơ từng nhóm nghiên cứu 46
Bảng 3.19. Liên quan đáp ứng thở máy với sử dụng giãn cơ 48 giờ đầu với
nguyên nhân gây ARDS 47
Bảng 3.20. Liên quan số ngày dùng giãn cơ và thời gian thở máy chung .. 48
Bảng 3.21. Liên quan số ngày dùng giãn cơ và thời gian thở ở bệnh nhân
còn sống 48
Bảng 3.22. Liên quan số ngày dùng giãn cơ và thời gian nằm tại hồi sức ở
bệnh nhân còn sống 49
Bảng 3.23. Liên quan số ngày sử dụng giãn cơ và tỷ lệ tử vong 49 
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ phần trăm theo giới tính 32
Biểu đồ 3.2: Đặc điểm phân bố bệnh nguyên 34
Biểu đồ 3.3: Thay đổi Ppeak, Pplateau, Pmean tại các thời điểm 36
Biểu đồ 3.4: Thay đổi Vte tại các thời điểm 37
Biểu đồ 3.5: Thay đổi tần số thở (f) tại các thời điểm 38
Biểu đồ 3.6: Thay đổi PEEP tại các thời điểm 39
Biểu đồ 3.7: Thay đổi Compliance phổi tại các thời điểm 40
Biểu đồ 3.8: Thay đổi pH tại các thời điểm 41
Biểu đồ 3.9: Thay đổi PaCO2 tại các thời điểm 42
Biểu đồ 3.10: Thay đổi FiO2 tại các thời điểm 43
Biểu đồ 3.11: Thay đổi PaO2/FiO2 tại các thời điểm 44
Biểu đồ 3.12: Thay đổi SpO2 tại các thời điểm 45
 

Tags: khi mau dong mach, co hoc phoi, gian co trong tho may, suy ho hap cap, hội chứng suy hô hấp cấp bài tập khí máu động mạch ứng dụng lâm sagf

Thuộc loại: Tài Liệu Nội Khoa » Tài liệu nâng cao
Loại tài liệu:  Portable Document Format (.pdf)
Gửi bởi: Guest Kích cỡ: *******
Mức phí: 50.000 vnd Lần tải: *******
Mã tài liệu: TLD26323 Ngày gửi: 01-04-2017

Hỗ trợ qua Email và Yahoo Chát

THÔNG BÁO: từ tháng 04/2018 vì một số lý do bất khả kháng hệ thống nạp điểm bằng thẻ cào của chúng tôi sẽ buộc phải tạm dừng. Trong thời gian này quý khách nạp điểm vào hệ thống thực hiện bằng cách chuyển Khoản qua tài khoản Ngân hàng hoặc ví điện tử MOMO. HỖ TRỢ 0915.558.890

Thông tin tài khoản Ngân hàng của Chúng tôi:

 

Tên tài khoản: BÙI QUANG THỤ : Số tài khoản: 0451000273276

 

Ngân hàng TMCP Ngoại thương Việt Nam chi nhánh Thành Công-Hà Nội

Hoặc

 

Chuyển tiền qua ví điện tử MOMO 

 

ví điện tử MOMO bạn có thể chuyển điểm qua số điện thoại 0915558890

Noitiethoc.com, thuvienykhoa.vn chúng tôi hỗ trợ tìm tài liệu y học theo yêu cầu

+ Tìm tài liệu theo chủ đề, theo đề tài, báo cáo, luận văn bạn đang làm..

+ Hỗ trợ tìm tải tài liệu y học các trang 123doc, xemtailieu, yhth, tailieu.vn...

+ Tìm sách báo, tiếng anh, tiếng pháp, giáo trình y học trong và ngoài nước..

Hotline : 0915.558.890 or 0978.770.836 EMail Noitiethoc86@gmail.com

Tài liệu khác thuộc Tài Liệu Nội Khoa » Tài liệu nâng cao