VAI TRÒ CỦA HLA-DR TRÊN BẠCH CẦU ĐƠN NHÂN Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾTVÀ SỐC NHIỄM KHUẨN

VAI TRÒ CỦA HLA-DR TRÊN BẠCH CẦU ĐƠN NHÂN Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾTVÀ SỐC NHIỄM KHUẨN
Thái Minh Cảnh1, Phạm Thị Ngọc Thảo1, Phạm Minh Huy2, Nguyễn Lý Minh Duy2,
Nguyễn Thị Thanh Trang2, Nguyễn Bá Duy2, Huỳnh Thị Thu Hiền2
TÓM TẮT
Đặt vấn đề: HLA-DR trên bạch cầu đơn nhân (BCĐoN) có chức năng trình diện kháng nguyên cho tế bào T CD4+, nhiều nghiên cứu cho thấy giảm biểu hiện HLA-DR trên BCĐoN ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết/sốc nhiễm khuẩn (NKH/SNK) có liên quan đến kết cục xấu.
Mục tiêu: Khảo sát biểu hiện cũng như đánh giá vai trò tiên lượng của HLA-DR trên BCĐoN ở bệnh nhân NKH/SNK.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu quan sát hồi cứu trên các bệnh nhân nhập khoa ICU – bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 01/2019 – 02/2020, được chẩn đoán NKH/SNK (theo tiêu chuẩn SCCM 2016) và được thực hiện xét nghiệm HLA-DR trên BCĐoN bằng kỹ thuật Flow Cytometry tại thời điểm T0 và T48.
Kết quả: 55 bệnh nhân NKH/SNK được đưa vào nghiên cứu gồm 24 trường hợp sống và 31 trường hợp tử vong. HLA-DR trên BCĐoN tại T0 và T48 có giá trị lần lượt là 2433 (1439 – 3838) phân tử/tế bào và 2347 (1449 – 4094) phân tử/tế bào. HLA-DR T48 ở nhóm tử vong là 1759,5 (1216,5 – 3320) phân tử/tế bào thấp hơn nhóm sống 3240 (1984 – 5248) phân tử/tế bào (p = 0,023). HLA-DR T48 có khả năng tiên lượng tử vong với AUC= 0,679, ngưỡng cắt 1964 phân tử/tế bào cho độ nhạy 77,4%, độ đặc hiệu 62,5%, giá trị tiên đoán dương 72,7% và giá trị tiên đoán âm 68,2%.
Kết luận: Giảm biểu hiện HLA-DR trên BCĐoN liên quan với tiên lượng xấu, tăng tỷ lệ tử vong. HLADR T48 có khả năng tiên lượng tử vong với AUC = 0,679. Tại ngưỡng cắt 1964 phân tử/tế bào cho độ nhạy và độ đặc hiệu ở mức độ khá.

Nhiễm khuẩn huyết (NKH) và sốc nhiễm khuẩn (SNK) là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân nằm hồi sức(1). Chậm trễ chẩn đoán làm tổn thương đa cơ quan, dẫn đến kết cục xấu và tăng chi phí điều trị. Tuy nhiên, việc chẩn đoán và tiên lượng bệnh còn gặp nhiều thách thức. Do đó, cần có một chỉ dấu sinh học với độ nhạy, độ đặc hiệu cao để góp phần chẩn đoán sớm cũng như giúp tiên lượng bệnh chính xác.
Trước đây, NKH được xem là tình trạng đáp ứng viêm quá mức, kéo dài của cơ thể. Tuy nhiên, sự hiểu biết rõ hơn về cơ chế bệnh sinh hiện nay cho thấy NKH gồm 2 quá trình phức tạp diễn ra song song, bao gồm giai đoạn đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và đáp ứng kháng viêm bù trừ (CARS). Giai đoạn CARS liên quan với tình trạng ức chế miễn dịch, đặc trưng bởi giảm chức năng tế bào đơn nhân, sản sinh các yếu tố trung gian kháng viêm và sự điều hòa xuống của đáp ứng viêm. Giảm chức năng tế bào đơn nhân biểu hiện bằng giảm phóng thích các chất oxy hóa, giảm trình diện kháng nguyên và giảm biểu hiện HLA-DR.